Гиповитаминоз и гипервитаминоз E
Витамин Е (токоферолы) - группа жирорастворимых витаминов, содержащихся во многих растительных маслах; защищают ненасыщенные липиды клеточных мембран от окисления. Содержание витамина Е (токоферол) в плазме крови -5-18 мкг/мл (11,6-46,4 мкмоль/л).
Источники витамина - проростки злаковых, зелёные части растений, растительные масла(подсолнечное, хлопковое, кукурузное, арахисовое, соевое, облепиховое), мясо, жир, яйца, молоко.
Физиологическая роль витамина Е не ясна. Считают, что токоферол выполняет роль антиоксиданта, тормозит перекисное свободнорадикальное окисление липидов, участвует в биосинтезе тема и белков, в тканевом дыхании.
Суточная потребность. Дети до 1 года жизни - 0,5 мг/кг (обычно полностью получают с молоком матери), взрослые - 0,3 мг/кг.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА Е. Состояние недостаточности витамина Е диагностируют при содержании токо-ферола в плазме крови менее 0,8 мг% у взрослых и менее 0,4 мг% у детей.
Причины
Первичная недостаточность витамина Е развивается у младенцев при искусственном вскармливании, особенно при избытке полиненасыщенных жирных кислот, а также у детей при недостатке белка в рационе.
Вторичная недостаточность
Нарушения пищеварения Недостаточность поджелудочной железы (хронический панкреатит, карцинома, муковисцидоз) Дефицит конъюгированных (связанных) жёлчных кислот (холестатическое или обструктивное заболевание печени) Деконъю-гация солей жёлчных кислот вследствие избыточного роста бактерий при нарушениях перистальтики (склеродермия, энтерообо-дочные свищи, состояние после гастрэктомии по Бильрот-11, дивертикулы тощей кишки).
Заболевания тонкого кишечника Целиакия Болезнь Уйппла Коллагеновое спру Негранулематозный язвенный илеоеюнит Эозинофильный гастроэнтерит Амилоидоз Болезнь Крона.
Синдром короткой кишки
Лимфатическая обструкция Лимфангиэктазия кишечника, первичная (врождённая) или вторичная (при туберкулёзе кишечника, болезни Уйппла, травме, новообразовании или ретроперито-неальном фиброзе) Лимфома кишечника.
Абеталипопротеинемия
Гипогаммаглобулинемия
Дефект токоферол-связывающего белка (600415, 8ql3.1-ql3.3, ген ТТРА \TTP1, AVED], р) приводит к недостаточности витамина Е с сопутствующей атаксией (#277460).
Прочие причины: последствия гастрэктомии, радиационный энтерит, сахарный диабет; вирусные, бактериальные, паразитарные инфекции; гельминтозы (Strongyloides stercoralis, Capillaria philippinensis; ленточные черви), гиардиоз (лямблиоз), ишемия кишечника с окклюзией сосудов, карциноидный синдром, гипопара-тиреоз, ЛС (неомицин, канамицин, бацитрацин, полимиксин).
Клиническая картина Гемолиз эритроцитов Креати-нурия Отложения сфинголипидов в мышцах Демиелини-зация аксонов ЦНС и на периферии обусловливает мозжечковую атаксию, периферические невропатии, нарушения проприоцептивной чувствительности.
Лечение
Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином Е (нерафинированные растительные масла, печень, яйца, злаковые и бобовые).
Для профилактики гиповитаминоза Е - витамин Е (токоферола ацетат) взрослым 8-10 мг/сут, детям - 3-7 мг/сут.
При невропатиях, абеталипопротеинемии, миокардиодистрофии - витамина Е до 100 мг/сут внутрь дробно.
При мальабсорбции - токоферола ацетат 30-100 мг/сут внутрь или в/м.
ГИПЕРВИТАМИНОЗ Е. При ошибочном введении больших доз витамина Е (100 мг/кг/сут) у недоношенных могут развиться некротизирующий энтероколит и сепсис.
МКБ Е56.0 Недостаточность витамина Е
Т45.2 Отравление витаминами, не классифицированными в других рубриках
Литература. Hentati A et al: Human a-tocopherol transfer protein: gene structure and mutations in familial vitamin E deficiency. Ann. Neural.
39: 295-300, 1996; Ouahchi К et al: Ataxia with isolated vitamin E deficiency is caused by mutations in the a-tocopherol transfer protein. Nature Genet. 9: 141-145, 1995