Отёк головного мозга

Отёк головного мозга (ОГМ) - избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения ВЧД; не нозологическая единица, а реактивное состояние. Развивается вторично, в ответ на любое повреждение мозга.

Патогенетическая классификация. По механизму различают вазогенный (сосудистого происхождения), цитотоксический и гидроцефалический ОГМ  Вазогенный ОГМ (экстрацеллюлярный отёк белого вещества) - наиболее часто встречаемый   Результат повреждения

ГЭБ и выхода плазмы во внеклеточное пространство    Развивается вокруг опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического вмешательства, травмы, участков ишемии (перифокальный ОГМ)   После ЧМТ формируется в течение первых суток как реакция на воздействие механической энергии, особенно при деструкции мозгового вещества  Может самостоятельно вызывать компрессию мозга  В случае множественных ушибов зоны перифокального ОГМ могут сливаться, формируя долевой или полушарный ОГМ. Генерализованная форма ОГМ травматической этиологии возникает редко  Штотоксический ОГМ  Результат ишемии и интоксикации  Возникает вследствие метаболических нарушений астроглии, приводящих к внутриклеточной гидратации   Характерно увеличение в размерах клеточных элементов мозговой ткани   Основной механизм - нарушение осморегуляции мембран клеток мозга, зависящее от функционирования натрийкалиевого насоса   Локализуется преимущественно в сером веществе мозга, распространяется диффузно   ГЭБ не повреждается  Гидроиефалический ОГМ возникает редко  Обусловлен гипопротеинемией  Локализован в околожелудочковых областях у пациентов с гидроцефалией.

Механизмы нарушения функций мозга при ОГМ  Мозг увеличивается в объёме при ограниченном внутричерепном пространстве (массэффект), происходит вторичное повреждение - сдавление мозга  ОГМ повышает ВЧД - снижение церебрального перфузионного давления (разница между АД и ВЧД)  Развивается нарушение мозгового кровообращения (ишемия мозга)  Метаболизм ткани мозга переключается на анаэробный тип.

Клиническая картина  Патогномоничных признаков нет (особенно у пациентов, находящихся в коме с момента травмы)  При неглубоких нарушениях сознания и прогрессировании ОГМ наблюдается общемозговой синдром (вследствие повышения ВЧД)  Углубление нарушений сознания   Усиление головной боли   Появление рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии  При дегидратационной терапии (в первые сутки после травмы) уровень сознания меняется волнообразно  Усиление очагового неврологического дефицита (в зависимости от локализации) при расположении травматического субстрата близко к функционально значимым зонам коры головного мозга  Возможны неконтролируемый подъём ВЧД и развитие дислокационного синдрома (см. Сдавление головного мозга).

Диагностика  Исследование глазного дна - застойные изменения дисков зрительных нервов при длительно существующей внутричерепной гипертёнзии  На КТ и МРТ - зона пониженной плотности, а также изменение размеров желудочков и базальных субарахноидальных цистерн (признаки компрессионно-дислокационного синдрома).

ЛЕЧЕНИЕ

  Поддержание оптимального уровня АД (верхняя граница не ниже 160 мм рт.ст.). Своевременная интубация и ИВЛ, при необходимости - выполнение хирургического вмешательства (по поводу основного заболевания, вызвавшего ОГМ).

  Облегчение венозного оттока (снижение ВЧД) - возвышенное положение головного конца кушетки, разогнутый шейный отдел позвоночника.

  Дегидратационная терапия (осторожно!).    Петлевые диуретики, например фуросемид до 20 мг в/в под

контролем КЩР. Особенно показаны в остром периоде ЧМТ.   Осмотические диуретики: глицерин по 1 г/кг, маннитол

(маннит) по 0,5-1 г/кг каждые 8 ч в/в.   Коллоидные препараты (альбумин, плазма) для увеличения

осмотического давления в сосудистом русле.

  Глюкокортикоиды эффективны при перифокальном ОГМ, вызванном опухолями мозга, и мало эффективны для лечения ОГМ при тяжёлой ЧМТ. Препарат выбора - дексаметазон 1-5 мг/сут (по показаниям - 4 мг в/в каждые 4 ч).

  Гипервентиляция (ИВЛ с рС0230 мм рт.ст.) вызывает повышение содержания кислорода в крови, в ответ сужаются сосуды мозга и объём его уменьшается. Тем же эффектом обладает гипербарическая оксигенация.

  Инфузионная терапия: поддержание электролитного, кислотно-щелочного и коллоидно-осмотического баланса, дезинтоксикация (гемодез, нативная плазма).

  Антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин), димедрол, клемастин (тавегил).

  Средства, улучшающие мозговое кровообращение: сермион (ницерголин), пентоксифиллин, димефосфон.

  Ноотропные препараты и средства, регулирующие метаболические процессы, например пирацетам, аминалон, церебролизин.

  Ингибиторы протеолиза: гордокс, контрикал. 

Хирургическое лечение показано, когда исчерпаны все возможности консервативного воздействия. В настоящее время его применяют редко (только при отсутствии других путей купирования ОГМ)  Наложение наружного вентрикулярного дренажа  Двусторонняя декомпрессионная трепанация черепа с рассечением твёрдой мозговой оболочки.

Осложнения  Генерализация отёка мозга  Дислокация и вклинение мозга.

Прогноз  Прогноз и исход отёка мозга зависят от течения основного заболевания и адекватности его терапии  Негрубый перифокальный отёк подвергается хорошей коррекции, поэтому для его обозначения применяют термин реверсивный отёк мозга. 

Исходы  Выздоровление (при реверсивном отёке)  Частичное восстановление утраченных функций (морфологически на месте значительного повреждения мозговой ткани развивается кистозно-атрофический процесс)  Смерть.

См. также Опухоли головного мозга, Сдавление головного мозга, Травма черепно-мозговая 

Сокращение  ОГМ - отёк головного мозга 

МКБ. G93.6 Отёк мозга

Примечание. При отёке спинного мозга единственно эффективными считают глюкокортикоиды.