Анемия вследствие дефицита эритропоэтина

Анемия вследствие недостаточности эритропоэтина - нормохромная (иногда гипохромная) нормоцитарная гипорегене-раторная анемия. Недостаточность эритропоэтина возникает при ХПН, когда возрастает содержание в крови конечных продуктов азотистого обмена и клиренс креатинина <45 мл/мин. Выраженность анемии обычно зависит от тяжести почечной недостаточности (наиболее тяжело протекает при первичном поражении клубочкового аппарата).

Этиология и патогенез  Синтез эритропоэтина подавляется высоким содержанием уремических токсинов (при анемии в результате хронических заболеваний этот эффект опосредован цитокинами), что приводит к подавлению эритропоэза  Снижена чувствительность костного мозга к эритропоэтину  Срок жизни эритроцитов укорачивается (незначительный гемолиз)  Возможен алиментарный дефицит фо-лиевой кислоты или железа  Уремический геморрагический диатез; возможны кровоизлияния в плевру, перикард, мозг  При повреждении эндотелия сосудов почек (злокачественная артериальная ги-пертёнзия, узелковый периартериит, острая ишемия) возникает микроангиопатическая гемолитическая анемия с фрагментацией эритроцитов и тромбоцитопенией (у детей протекает остро в виде гемолитико-уремического синдрома).

Лечение этиотропное и патогенетическое  Рекомбинантный эритропоэтин - препарат выбора. Начальная доза -50-100 ЕД/кг в/в или п/к 3 р/нед. Через 2-3 мес лечения содержание эритроцитов повышается у большинства пациентов. Необходимо контролировать концентрации железа и фолиевой кислоты в крови, т.к. их дефицит может привести к вторичным осложнениям  Гемотрансфузии (применять осторожно).

См. также Анемия, Анемия в сочетании со снижением реакции костного мозга на эритропоэтин (п1) 

МКБ. D64 Другие анемии